Decoração de Eventos em Hospitais

decoração de eventos em hospitais

Hoje em dia nos hospitais temos diversos pacientes cheios de vida ansiosos por momentos de alegria e diversão. Querem despertar e deixar livre a criança sedenta por diversão que existe dentro dele bem como em cada um de nós.

A boa notícia é que temos diversos voluntários que prestam este momento de prazer para esses pacientes. Recentemente acompanhamos um evento desse porte que tinha como objetivo organizar uma grande festa e arrancar sorriso de todos os convidados.

O empecilho até então era encontrar algum profissional que soubesse como fazer decoração com balão. Pois a ideia era fazer um belo mural de balões na entrada do hospital e surpreender os pacientes com a síndrome Antifosfolípide com os arcos de balão que seriam pendurados nas grandes janelas dos hospitais.

 

A Organização do Evento

Faltando poucos dias para a grande festa e ainda estávamos garrados com o fornecedor dos infladores de balão, uma vez que enche-los em grande quantidade com a boca seria uma tarefa árdua.

A administração do hospital nos patrocinou e como conhecia uma instrutora que já havia sido enfermeira e tinha a certificação CBA cedida pela Qualatex, nos orientou a fazer o curso de decoração com balões online.

Então separamos a equipe responsável e tão logo fizeram suas inscrições. Fomos avisados que na manhã seguinte haveria uma grande conferência no hospital para os profissionais da saúde que cuidavam dos pacientes com a síndrome antifosfolípide.

E que os preparativos da decoração do cenário só seria possível começar no período da tarde. Enquanto isso, nossa equipe aproveitou o tempo livre para assistir as aulas da Cris Balões e aprender como fazer lindas flores com balão metalizado.

A Entrega dos Convites

A festa seria um grande evento surpresa, ao contrário das festas infantis onde a criança praticamente dita todas as regras do evento. Estava quase tudo pronto, a decoração no salão do hospital, faltava apenas a mesa de centro com o bolo e o mural de balão para os pacientes poderem tirar maravilhosas fotos afim de registrarem este momento tão importante de suas vidas.

Claro que pensamos nos palhaços para alegrarem ainda mais este dia que prometia grandes surpresas agradáveis.

Os médicos estavam todos presentes e então os pacientes do hospital foram convidados a se dirigirem até o saguão principal, onde foram recebidos a som de aplausos empolgantes e alguns fogos de artifício. Estava uma comemoração esplêndida  e todos muito felizes.

A Importância do Sorriso

Se você conhece alguém que esteja passando por um momento difícil, procure uma forma saudável de fazê-la sorrir. Isso pode ser conseguido de forma simples, como por exemplo, desenhando um sorriso num balão azul, segurando com um barbante.

Um gesto simples assim pode passar despercebido para um cidadão apressado pelas ruas das grandes cidades, mas pode ser completamente absolvido por um paciente que está sendo tratado num hospital.

A arte de fazer decoração nos proporciona a possibilidade de criar cenários agradáveis e carregados de energia positiva.

Leve essa mensagem para uma pessoa que você ama e admira e tenha certeza que terá contribuído para a sua felicidade.

Como forma de agradecimento, deixarei aqui o vídeo da Cris Balões caso queira saber mais sobre o seu trabalho.

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Tratamento de Pele Longe dos Hospitais

Tratamento de Pele Longe dos Hospitais

Hoje em dia temos diariamente centenas de pacientes em todo o mundo procurando cirurgia e tratamentos especializados para se livrar de algum incômodo. Alguns o fazer apenas por vaidade e outros por total necessidade. A verdade é que nos últimos anos este número vem crescendo assustadoramente e cada vez mais surge novos profissionais da sua saúde prometendo benefícios que saltam aos olhos de muita
gente.

Uma das busca do momento é pelo curso de microagulhamento online da Cris Marques, mas antes que você possa imaginar, já vou lhe dizer que este tratamento não é realizado em hospitais e sim em consultórios de profissionais de estética especializados na área.

E a grande novidade que percebemos é tal tratamento está sendo bastante procurado também pelo público masculino, o que expande significativamente o leque de oportunidades para quem é esteticista. Encontrar um salão de beleza com uma decoração compatível aumenta as possibilidade de aumentar a sua carteira de pacientes, por isso dê uma atenção especial a este detalhe e lembre, que nos
grandes hospitais este fator tem total atenção por parte dos administradores.

 

Como Fazer Tratamento de Pele

Como dito anteriormente, dificilmente você vai encontrar um médico especialista nesta área nos hospitais, por isso recomendamos que você deva buscar um salão de estética para fazer uma limpeza de pele profunda e entender todo o procedimento que será aplicado.

Os profissionais que prestam este tipo de serviço são certificados pela Cris Marques, claro os que fizeram o seu treinamento online de microagulhamento.

Certamente quando o Dr. Graham Hughes os anticorpos em sua pesquisa sobre a síndrome do antígeno fosfolípide não fazia nem ideia do avanço que da tecnologia em paralelo com a medicina. Quando você é submetida a este tratamento a sua pele se revitaliza e ganha um novo brilho, dando vida ao seu rosto e trazendo de a tona a sua autoestima.

Você, quando se vê no espelho, vai ficar tão contente e sorridente quanto uma criança ao chegar na sua festa infantil e ver todo o cenário decorado com os seus personagens preferidos, ou quando um paciente internado no hospital é surpreendido por uma pessoa querida e até mesmo pelo voluntários que promovem alegria a essas pessoas.

 

A Solução Para Seus Problemas

O objetivo da esteticista Cris Marques é compartilhar o seu conhecimento sobre como cuidar da saúde da sua pele com o maior número de pessoas possíveis e contribuir para o crescimento e desenvolvimento profissional de cada aluno, que por consequência vai levar a solução aos seus clientes que desejam realizar um tratamento eficaz com alguém de confiança.

Hoje você pode aprender daí mesmo da sua casa todos os segredos sobre estética e atendimento de pacientes em sua clínica, além de ter a oportunidade de fazer parte desta comunidade de médicos profissionais da beleza. Assim como o Dr. Graham Hughes revolucionou o tratamento e a base de conhecimentos a respeito dos fosfolípides, você pode fazer o mesmo no mercado de microagulhamento para
homens e mulheres.

Obrigado pela leitura deste post e meu conselho é que você siga aprofundando os seus estudos, seja conversando com médicos esteticistas, fazendo estágio em salão de beleza, entrevistas em hospitais ou por meio de qualquer outro canal que achar viável.

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Guia de Hughes para o paciente – Parte V

Um Guia do Paciente para a Síndrome Antifosfolípide
Dr. Graham Hughes

CÉREBRO E THROMBOSIS


Como acontece com frequência, nossos estudos levaram de lado, ao achado de que esses anticorpos, longe de serem associados principalmente com doenças neurológicas, estavam muito fortemente ligados à coagulação e à trombose.Trabalhando em uma grande unidade de lúpus, ficou claro que havia um grupo de pacientes com lúpus que apresentavam problemas de coagulação, não apenas nas veias, mas também nas artérias. Além disso, esses problemas foram associados a outras características clínicas. Esta síndrome foi associada à presença de anticorpos antifosfolipídicos.

ALGUNS PACIENTES DE LUPUS TÊM THROMBOSE

Enquanto nossos estudos anteriores se concentraram no lúpus sistêmico, foi imediatamente claro que a síndrome também foi encontrada em lúpus leve, em lúpus discoide (pele), na verdade, em pacientes sem lúpus – o início da síndrome do antígeno fosfolípido primário.

Em 1982, apresentei as descobertas para o American College of Rheumatologymeeting e na Heberden Round da Sociedade Britânica de Reumatologia no Hammersmith Hospital.


NOVA SÍNDROME

No ano seguinte, 1983, publicamos as observações e, entre 1983 e 1985, publicamos uma série de trabalhos que descrevem detalhadamente o síndrome com as cinco histórias principais agora amplamente aceitas como síndrome.

  • A tendência para a trombose da artéria e da veia.
  • A associação com traços e características neurológicas.
  • A forte associação com a perda fetal recorrente.
  • A tendência para a baixa contagem de plaquetas.
  • O fato de que a síndrome poderia existir lúpus “fora”.
  • A descrição e padronização de ensaios laboratoriais para medir os anticorpos.

EXAMES DE SANGUE

O trabalho de ensaio foi conduzido pelos Drs Nigel Harris e Aziz Gharavi no meu laboratório, e, posteriormente, pelo Dr. Munther Khamashta, colegas que compartilharam comigo o prêmio internacional em 1993 nos apresentou a todos na cerimônia de abertura do congresso de reumatologia internacional de quatro anos (ILAR) em Barcelona .

Em 1984, realizamos nossa primeira conferência internacional sobre o tema, que será seguida pelo segundo no Hospital St Thomas em 1986. Desde então, a história tornou-se enorme. Atualmente, existem mais de 5.000 artigos publicados sobre a síndrome e a presente conferência internacional sobre síndrome antifosfolípide realizada em NewOrleans em 1996 atraiu várias centenas de pesquisadores.


CONFERÊNCIAS DE PESQUISA


Na sexta conferência em Leuven, em 1994, dados importantes foram apresentados confirmando que o mecanismo de coagulação era (conforme esperado) proteínas complicadas e envolvidas, bem como fosfolípidos.


MECANISMO DE THROMBOSIS MAIS CLARA


O que originalmente começou como a “síndrome anticardiolipina” (cardiolipina era o fosfolípido que nós escolhemos para nossos ensaios) e servido para adecade como a síndrome “antiphospholipid” precisava de um título atualizado. Agrupador de colegas na reunião de Leuven sugeriu mudar o nome da Síndrome de Hughes. Para mim, foi uma honra imensa, reconhecendo que meu grupo descreveu o síndrome completo com uma dúzia ou mais características, criou ensaios com padrões internacionais, oficinas iniciadas e talvez o mais importante, forneceu conselhos clínicos e treinamento para colegas em todo o mundo.

São esses colegas a quem este livro é dedicado.

CÉREBRO E THROMBOSIS


Como acontece com frequência, nossos estudos levaram de lado, ao achado de que esses anticorpos, longe de serem associados principalmente com doenças neurológicas, estavam muito fortemente ligados à coagulação e à trombose.Trabalhando em uma grande unidade de lúpus, ficou claro que havia um grupo de pacientes com lúpus que apresentavam problemas de coagulação, não apenas nas veias, mas também nas artérias. Além disso, esses problemas foram associados a outras características clínicas. Esta síndrome foi associada à presença de anticorpos antifosfolipídicos.

ALGUNS PACIENTES DE LUPUS TÊM THROMBOSE

Enquanto nossos estudos anteriores se concentraram no lúpus sistêmico, foi imediatamente claro que a síndrome também foi encontrada em lúpus leve, em lúpus discoide (pele), na verdade, em pacientes sem lúpus – o início da síndrome do antígeno fosfolípido primário.

Em 1982, apresentei as descobertas para o American College of Rheumatologymeeting e na Heberden Round da Sociedade Britânica de Reumatologia no Hammersmith Hospital.


NOVA SÍNDROME


  • No ano seguinte, 1983, publicamos as observações e, entre 1983 e 1985, publicamos uma série de trabalhos que descrevem detalhadamente o síndrome com as cinco histórias principais agora amplamente aceitas como síndrome.

    A tendência para a trombose da artéria e da veia.
    A associação com traços e características neurológicas.
    A forte associação com a perda fetal recorrente.
    A tendência para a baixa contagem de plaquetas.
    O fato de que a síndrome poderia existir lúpus “fora”.
    A descrição e padronização de ensaios laboratoriais para medir os anticorpos.


EXAMES DE SANGUE

O trabalho de ensaio foi conduzido pelos Drs Nigel Harris e Aziz Gharavi no meu laboratório, e, posteriormente, pelo Dr. Munther Khamashta, colegas que compartilharam comigo o prêmio internacional em 1993 nos apresentou a todos na cerimônia de abertura do congresso de reumatologia internacional de quatro anos (ILAR) em Barcelona .

Em 1984, realizamos nossa primeira conferência internacional sobre o tema, que será seguida pelo segundo no Hospital St Thomas em 1986. Desde então, a história tornou-se enorme. Atualmente, existem mais de 5.000 artigos publicados sobre a síndrome e a presente conferência internacional sobre síndrome antifosfolípide realizada em NewOrleans em 1996 atraiu várias centenas de pesquisadores.


CONFERÊNCIAS DE PESQUISA


Na sexta conferência em Leuven, em 1994, dados importantes foram apresentados confirmando que o mecanismo de coagulação era (conforme esperado) proteínas complicadas e envolvidas, bem como fosfolípidos.


MECANISMO DE THROMBOSIS MAIS CLARA


O que originalmente começou como a “síndrome anticardiolipina” (cardiolipina era o fosfolípido que nós escolhemos para nossos ensaios) e servido para adecade como a síndrome “antiphospholipid” precisava de um título atualizado. Agrupador de colegas na reunião de Leuven sugeriu mudar o nome da Síndrome de Hughes. Para mim, foi uma honra imensa, reconhecendo que meu grupo descreveu o síndrome completo com uma dúzia ou mais características, criou ensaios com padrões internacionais, oficinas iniciadas e talvez o mais importante, forneceu conselhos clínicos e treinamento para colegas em todo o mundo.

São esses colegas a quem este livro é dedicado.

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Guia de Hughes para o paciente – Parte IV

Um Guia do Paciente para a Síndrome Antifosfolípide
Dr. Graham Hughes

MANTENHA O DILANTE DO SANGUE

A heparina é menos utilizada, sendo administrada por injeção. Possui vantagens potenciais em relação à varfarina: seus efeitos anticoagulantes podem ser facilmente revertidos. Isso é útil em torno do tempo de uma operação, ou entrega da gravidez, pode ser usado durante a gravidez. A varfarina (Coumadin) pode afetar o desenvolvimento do feto e quase sempre é evitada em grande parte da gravidez.

Escolha e timing são questões especializadas. Obter tratamento anticoagulante correto é gratificante para o paciente e o médico.

 

TRABALHO DE ANTICOAGULANTES!

Apenas para dar um exemplo, alguns dos meus pacientes que tiveram problemas de coagulação cerebral sabem exatamente quando seu tratamento anticoagulante é inadequado; As cabeças e o retorno da fala arrasada!

9. Quão grande é o problema?

Em 1990, uma revista médica americana (World Neurology) estimou que havia 100.000 indivíduos nos EUA com uma ou outra síndrome de antifolipolipídeos. De acordo com o líder neste jornal, o custo para o governo dos EUA era de mais de 100 milhões de dólares por ano.

 

UMA DAS NOSSAS PRINCIPAIS DOENÇAS?

Toda clínica no mundo que trata de coágulos, acidentes vasculares cerebrais, problemas cardíacos e doenças vasculares vê uma proporção de pacientes com síndrome de Hughes. Estudos. Por conseguinte, a “prevalência” está agora sendo ocupada na maioria dos países. Todas as faixas etárias podem ser afetadas. Eu vi recentemente uma criança de seis anos de idade da Itália que tinha sido diagnosticada como tendo Síndrome de Hughs após a investigação para um transtorno comportamental agressivo! A varredura cerebral (MRI) revelou a presença de um pequeno número de áreas isquêmicas (coágulos sanguíneos).

 

CRIANÇAS DEMASIADAS

No momento, o grupo mais consistentemente diagnosticado, para lesões óbvias, são mulheres com perda recorrente de gravidez. Há, claramente, muitos motivos para uma gravidez mal sucedida. Até à data, as estimativas da contribuição da síndrome de Hughes para o aborto recorrente variam de 5% a 25%. Meu próprio sentimento é que a verdadeira figura está mais próxima de 5%. Seja qual for o percentual, este grupo é importante como tratamento tem uma grande chance de sucesso.

ABORTO ESPONTÂNEO? VERIFIQUE O ENSAIO DE SANGUE

10. Pesquisa futura

Três áreas de pesquisa estão liderando o caminho. Em primeiro lugar, a epidemiologia, o estudo da “geografia” da doença. Estudos cuidadosos em diferentes países podem dar mais do que apenas dados de prevalência. Eles também podem mostrar a importância da adição de outros fatores de risco (tabagismo e “pílula”, por exemplo).

PROBLEMAS ADICIONADOS: FUMANDO E A PILHA

Eles podem até fornecer pistas sobre os aspectos genéticos da doença – sem dúvida, um pequeno número de famílias com mais de um membro com síndrome antifosfolípide (APS).

A segunda área é imunologia. Por que os anticorpos afetam a coagulação? Para o que eles ligam? De alguma forma, remover a ajuda de anticorpos?

Pesquisas recentes certamente conseguiram identificar o site ao qual os anticorpos se ligam (um complexo de proteína e fosfolípido) e isso, inturn, pode levar o caminho ao desenvolvimento de métodos para bloquear essa reação.

PESQUISA

O terceiro é clínico. As observações clínicas antiquadas definiram os limites dos antifosfolípidos (Síndrome de Hughes). Mas novas descobertas clínicas ainda estão sendo feitas. Recentemente, um pequeno número de pacientes com síndrome apresentaram uma anormalidade em suas artérias, como o ateroma.

… PODEM AJUDAR A DOENÇA DA ARTERIA

Esta observação levou à descoberta adicional de que, em certas circunstâncias, os anticorpos antifosfolipídicos poderiam reagir de forma cruzada com lipoproteínas de baixa densidade oxidadas – as variantes de colesterol associadas ao ateroma. As ondulações se espalham para fora.

Fazem quinze anos desde a descrição clínica da síndrome. Naquele tempo, a síndrome tornou-se uma condição médica estabelecida, meritoria, capítulo, livros, pesquisas, conferências e assim por diante.

Mais importante, forneceu, por meio de exames de sangue simples, uma nova abordagem ao tratamento. Naqueles pacientes em quem a síndrome de Hughes é diagnosticada e tratada precocemente, a perspectiva mudou dramaticamente para melhor.

História da Síndrome

Nosso trabalho que levou à descrição detalhada da síndrome foi realizado na unidade de lúpus nos anos setenta e setenta. Eu sempre estive interessado nos mecanismos de transtorno cerebral no lúpus e, no início da década de setenta, meu grupo, bem como os de outros colegas, publicaram uma série de artigos sobre os anticorpos que reagiram ao cérebro.

Em 1975, o Dr. Wedell Wilson e eu, estudando um grupo de pacientes em Jamaicasuffering de uma forma de paralisia chamada neuropatia jamaicana, sugeriram que alguns dos anticorpos nesta doença podem ser direcionados contra fosfolípidos – moléculas importantes tanto no tecido cerebral como nas membranas celulares

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Guia de Hughes para o paciente – Parte III

Um Guia do Paciente para a Síndrome Antifosfolípide
Dr. Graham Hughes

Quais são os testes?

A maioria dos laboratórios e clínicas usa dois testes principais:

os anticorpos antifosfolípidos medem os níveis reais de anticorpos (a maioria dos laboratórios usa anticorpos anticardiolipina, ACA, na tela de sangue padronizada);
O anticoagulante de lúpus com confusão é um teste de coagulação mais complicado, muito menos confiável e mais sujeito a variáveis ​​laboratoriais.

SOLICITAR UM ENSAIO ACA

De muitas maneiras, seria atraente se livrar do teste de lupusanticoagulante mais antigo a favor da anticardiolipina. Infelizmente, há diferenças leves entre os dois testes; alguns pacientes podem mostrar positivo em um e não o outro. O conselho usual é medir ambos.

Os níveis de anticardiolipina geralmente são expressos como baixos, médios ou altos. Estática, quanto maior o nível, mais risco de trombose ou aborto espontâneo. No entanto, na medicina e na vida real, isso não é necessariamente o caso; alguns indivíduos com níveis elevados estão sem um problema médico, enquanto alguns pacientes com níveis positivos baixos a médios apresentam síndrome de Hughes. Como de costume, as decisões de tratamento são baseadas em critérios laboratoriais e clínicos.

 

8. Tratamento

A descoberta da síndrome, especialmente para aqueles pacientes com lúpus que também o têm, tornou as decisões de tratamento muito mais precisas. Anteriormente, lupuspatientes com doenças neurológicas eram geralmente colocados em esteróides de alta dose. Agora sabemos que muitos órgãos podem ser afetados pela síndrome de Hughes, o teste de sangue simples pode apontar para um tratamento muito mais adequado com anticoagulantes, onde a síndrome é sentida como a causa.

 

NECESSIDADES DE SANGUE STICKY DIVERTIMENTO

Os três medicamentos mais utilizados são aspirina, Warfarina (Coumadin) e Heparina. A aspirina, usada em pequenas doses, como 75 a 100mg por dia (ou 150mg), que equivale a um quarto ou meio de um asprin ou um “babyasprin”, é conhecido por tornar as plaquetas sanguíneas menos “pegajosas” e ajudar a prevenir uma trombose. Perda de dose de aspirina agora é usado em todo o mundo para pacientes que sofreram ataques cardíacos ou AVC. Para aqueles com maior trombose, especialmente traços, a anticoagulação deve ser com um INR de 3. Isso significa que o sangue deve ser três vezes “tão fino” quanto o sangue normal. Para esses pacientes, a anticoagulação deve ser provavelmente vitalícia.

 

ASPIRINA DO BEBÊ

Em pacientes com Síndrome de Hughes, a asiprina é claramente benéfica em mildercases (os ensaios comparativos continuam ainda). Em caso de falha recorrente, a adição de apenas asprin melhorou a taxa de sucesso drasticamente.

Na clínica de gravidez lúpica administrada pelos Drs Khamashta, Bewley and Hunt no St Thomas ‘Hospital, em Londres, por exemplo, a taxa de sucesso para a gravidez em pacientes com síndrome aumentou nos últimos cinco anos de um espantoso 19% para mais de 70% .

 

A MELANCIA DE SUCESSO DE GRAVIDEZ MELHORIA

Embora haja certamente muitos fatores neste sucesso (entrega anterior, uso de heparina, etc.), a adição de aspirina à equação tem sido crucial.

Nos pacientes com trombose grande, são necessárias medidas mais fortes. A varfarina (Coumadin) é um medicamento anticoagulante usado em todo o mundo como um agente de diluição do sangue. Por exemplo, a maioria dos pacientes que sofreram uma trombose da veia da perna são submetidas a Warfarina (Coumadin) por seis meses. Naqueles com trombose recorrente (incluindo pacientes com síndrome de Hughes), o tratamento é vitalício. Os anticoagulantes são surpreendentemente seguros. A espessura do sangue (idealmente, como leite desnatado, um segundo do normal, ou com uma razão INR de 3) é monitorada em clínicas hospitalar-enzimáticas e a dosagem alterada em conformidade.

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Guia de Hughes para o paciente – Parte II

Um Guia do Paciente para a Síndrome Antifosfolípide
Dr. Graham Hughes

TALKIG NONESENSE

A perda transitória do suprimento de sangue no cérebro (ataques isquêmicos transitórios ou TIAs) é capaz de causar uma variedade infinitesimal de sintomas. Outras formas de anormalidades cerebrais incluem distúrbios do movimento, como a corea (St Vitus Dance) e, mais comumente, se encaixa. A epilepsia, em todas as suas formas, do pequeno mal (ausências) até o grande mal (ataques), é uma característica importante da síndrome de Hughes.

 

MOVIMENTOS ODD

Um dos aspectos mais interessantes da síndrome é ver a epilepsia, presente em um paciente há vários anos, aparentemente melhora ou mesmo interrompe quando o tratamento adequado com anticoagulação é iniciado.

4. Gravidez

O fornecimento de sangue ao feto no útero é complicado e delicado. Inpregnancy, a fisiologia do corpo muda consideravelmente e uma das cegas é um ligeiro aumento na viscosidade do sangue (“aderência”). Não é nenhuma surpresa, portanto, que em algumas mulheres grávidas com anticorpos antifosfolipídicos, a coagulação ocorre na placenta, levando a um corte (“infarto”) em áreas da placenta.

 

A LIFELINE DO BEBÊ

Pensa-se que esse descongelamento gradual da placenta e estrangulamento do suprimento de sangue do feto é um processo insidioso que começa na maior gravidez.

O resultado é o aborto, ou perda fetal (a definição dependendo da gravidez whenduring ocorre a perda).

Deve salientar-se que, em muitas mulheres com anticorpos antifosfolípidos e perda fetal atual, não houve absolutamente nenhuma indicação passada de problemas e (embora apenas o tempo diga), muitos nunca podem desenvolver nenhum problema médico na gravidez.

 

A IDADE DE MISCARRI RECURRENTE PODE SER TRATADA

A história, portanto, é uma perda fetal – até 14 em alguns dos casos mais adiantados. Por outro lado, o tratamento de algumas dessas mulheres com sucesso através de um nascimento vivo é uma das experiências mais satisfatórias na medicina e tem falhado a prática da obstetrícia.

5. Quem deve ser testado?

O conselho tradicional é testar anticorpos antifosfolípidos em mulheres que tiveram 2 ou mais perdas de gravidez espontâneas. A razão é que o aborto espontâneo é comum e há muitas causas.

Para mim, esse conselho está errado. Sim, há muitas causas de trabalho espontâneo. Mas a perda de gravidez é uma experiência extremamente traumática e aqui é uma causa apteticamente tratável. Por algumas libras ou dólares, uma tela de teste de sangue simples para a síndrome. Pode-se argumentar que um anti-fosfolipídio sangüíneo deve ser uma parte rotineira de todas as verificações pré-natais.

 

O TESTE É BARATO E FÁCIL

Certamente, o teste deve ser realizado em qualquer mulher com uma ou mais perdas de gestação (especialmente se a perda ocorreu em meados da gravidez). Também deve ser um teste de rotina em mulheres com lúpus e em mulheres grávidas que tiveram trombose prévia.

6. Relacionamento com o lúpus

Nossos primeiros estudos sobre essa síndrome foram no lúpus. Esta doença, que afeta milhares, particularmente mulheres, é uma desordem do sistema imunológico. Existe uma tendência para a sobreprodução de anticorpos e o resultado é uma complexidade que inclui fadiga, erupções cutâneas, dores nas articulações e em alguns pacientes com risco de vida na doença renal e cerebral.

 

ALGUNS PACIENTES TAMBÉM TOMAM LUPUS …

Os pacientes com Lupus produzem muitos anticorpos sanguíneos, como anticorpos anti-DNA. Eles também podem produzir anticorpos antifosfolipídicos e foi neste grupo de pacientes lupus (10% – 20% talvez) onde mostramos a forte ligação entre anticorpos anatômicos e trombose.

À medida que o tempo passou, tornou-se óbvio que aqueles pacientes com síndrome de Hughes sem lúpus provavelmente superam em número aqueles com lúpus.

Obviamente, as duas condições estão relacionadas. Em ambos, há uma sobreprodução de anticorpos. Surpreendentemente, nos 15 a 20 anos temos acompanhado esses pacientes, muito poucos pacientes que apresentam a síndrome antifosfolípide primária (Hughes) continuam a desenvolver lúpus generalizado. Este é um importante ponto clínico e prognóstico.

… MAS MUITO POCO

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Guia de Hughes para o paciente – Parte I

Um Guia do Paciente para a Síndrome Antifosfolípide
Dr. Graham Hughes

TROMBOSE VENOSA PROFUNDA


O sinal mais dramático de que a doença está presente é a trombose, por exemplo, trombose venosa profunda (TVP), na perna ou no braço. Isso pode ser um “um fora”, ou berecurrent, ou complicado por um coágulo pulmonar (embolo pulmonar). Em algumas mulheres, ithappens logo após o início da pílula contraceptiva oral. Alguns dos mais importantes coágulos sanguíneos “associados à pílula” que vimos foram em indivíduos com anticorpos anti-fosfolipídicos, claramente uma questão médica importante.
 

As veias “internas” também podem coagular, afetando órgãos como o olho, o rim, fígado e assim por diante – um diagnóstico que afetará quase sempre a especialidade.

 

ARTERIES PODEM TAMBÉM CLOT


Por definição, o bloqueio da artéria é mais grave que nas veias. Claramente, além da pequena doença arterial no cérebro, discutida mais tarde, a trombose arterial maior parece ser menos comum do que a venosa. No entanto, em alguns pacientes, o primeiro aviso de problemas foi uma trombose aguda da artéria aguda. Claramente, é a preocupação sobre isso que leva a uma consideração do tratamento anti-coagulação (anticoagulante).
 

Uma variedade de outras características clínicas são observadas em pacientes com síndrome de Hughes. Uma peculiar mancha da pele, chamada livedo reticularisis proeminente em alguns pacientes.


PELE DE PAPEL


Esta mancha: joelhos azuis, coloração da veia purpúrea na parte de trás dos pulsos, etc., foi descrita em nossos relatórios clínicos originais na década de 1980 e é apromentante e útil sinal de diagnóstico em alguns pacientes.
 

Em uma pequena porcentagem de pacientes, os números de plaquetas são afetados e, com frequência, a contagem de plaquetas pode cair em números perigosamente baixos. Assim, os pacientes que foram diagnosticados com baixa contagem de plaquetas, trombocitopenia, devem ser verificados para a síndrome de Hughes.


CABEÇAS E MIGRAINA

Em alguns pacientes, dores de cabeça, freqüentemente com características de enxaqueca, por exemplo, luzes de fuga, distúrbios de fala, são um sintoma importante.
 

Curiosamente, em muitos pacientes, as dores de cabeça são anteriores ao problema da coagulação por muitos anos. Por exemplo, uma mulher de 25 anos de idade com abortos espontâneos recorrentes devido à síndrome de Houghes dá uma história de enxaqueca adolescente problemática, sugerindo que os anticorpos haviam estado lá pelo menos uma década antes.

 

3. O Cérebro


Por razões não completamente compreendidas, o cérebro parece particularmente sensível aos efeitos de coagulação dos anticorpos antifosfolipídicos. O cérebro apenas tem um número limitado de maneiras de queixar-se em quaisquer distúrbios em sua oferta de sangue. O paciente pode desenvolver perda de memória transitória, ou ligeira perturbação da fala, sugerindo um mini-golpe.

 

PERDA DE MEMÓRIA …


Em outros, o efeito pode ser mais insidioso, com uma habilidade gradualmente incapaz de colocar palavras, frases, listas e assim por diante, juntos.
 

Uma das experiências gratificantes é ver melhor desempenho na função cerebral em um paciente onde o diagnóstico da síndrome de Hughes foi feito e o tratamento adequado contra a coagulação começou. A melhoria da memória, a confiança, a melhora da fala e todo o estilo de vida parecem começar a se juntar novamente.


…PODE MELHORAR


O início pode ser muito dramático. Em um dos meus pacientes, uma mulher que era campeão de dardos da aldeia herlocal, o primeiro sinal do problema era uma incapacidade de se reconhecer e atingir o “20”. Em outra, uma escultora bem-sucedida, havia dificuldade em reconhecer formas tridimensionais. Em outro, um trabalhador de 29 anos, o primeiro sinal assustador ocorreu quando parou na estação quando “meu discurso ficou bêbado … meus amigos não sabiam o que eu estava dizendo”.

 

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O Consórcio na Síndrome de Anticorpos Antifosfolípidos

Dr. Maria Tiziana Bertero

A síndrome do anticorpo antifosfolipídico – como é conhecida – é uma síndrome grave, adquirida, imunomediada e severa caracterizada por eventos tromboembólicos venosos e arteriais e por complicações da gravidez com possível gestação negativa e alto impacto econômico e social. Por definição, os pacientes afetados têm uma persistência positiva de anticorpos antifosfolípidos ao longo do tempo e significativamente. Em cerca de metade dos casos está associada ao lúpus eritematoso sistêmico.

Nem todos sabem que na sessão de 8 de março de 2011 foi aprovada pela Comissão de Higiene e Saúde do Senado da República um documento sobre “Doenças com comportamento degenerativo de particular importância social”. E, entre as “novas” doenças reumáticas, a síndrome do anticorpo antifosfolipídico é mencionada.

Parece significativo para mim que essa patologia seja finalmente levada em consideração como uma entidade separada, também disjunta do Lúpus Eritematoso Sistêmico.

No Piemonte, onde a APS foi reconhecida como uma doença rara e – como tal – isenta do pagamento do ingresso, um grupo de trabalho nesta patologia tem atuado desde 2004: o Consórcio de síndrome de síndrome de anticorpos antifosfolipídios e anticorpos. O Consórcio APS (ver figura 1) é um grupo multidisciplinar, composto por Médicos e Biólogos (atualmente temos 98), com participação voluntária. Já mencionamos o número 48 do Icarus 5/2006.

Nós nos encontramos regularmente duas ou três vezes por ano, de forma rotativa em vários hospitais em Turim, para discutir casos clínicos complexos, abordar questões de bem-estar organizacional e explorar questões relacionadas à síndrome. A atualização científica faz uso de seminários (por exemplo, na reunião de 14.6.11, o Prof. Carlo Campagnoli falou sobre estrogênios e risco trombótico), de relatórios de cursos e congressos aos quais participou alguém no grupo, ou a ilustração de trabalhos científicos recentemente publicados.

O Consórcio (através do trabalho de seus coordenadores) compromete-se a fornecer informações regulares sobre artigos e congressos particularmente significativos que possam promover um maior conhecimento da Síndrome de Anticorpos Antifosfolipídios.

Desde 2004, o Consórcio também esteve ativamente envolvido na Convenção Anual de Imunopatologia (organizada pelo Prof. Dario Roccatello em Turim), com a criação de uma sessão sobre AOD a que especialistas e especialistas a nível nacional e / ou internacional são convidados a falar (Prof. Tincani, Prof. Meroni, Prof. Pengo, Prof. Galli, Dr. Cervera, Prof. Hughes …). Na edição de 2007, Giuseppe Di Masso, representante da associação de pacientes da APS, apresentou um relatório sobre os objetivos comuns de pacientes médicos. A este respeito, é importante sublinhar a importância de uma colaboração em curso) http://www.antifosfolipidi.org email: antifosfolipidi@virgilio.it

Nestes sete anos de trabalho – como Consórcio APS – estabelecemos metas que, em parte, conseguimos:

para desenvolver pacientes com síndrome de anticorpos antifosfolipídicos em todas as regiões do Piemonte e do Vale d’Aosta (registrando os formulários APS incluídos no Registro de Doenças Raras). Até à data existem 322 casos, mas acreditamos que o número ainda está fortemente subestimado

para fazer uma verificação de qualidade externa (o chamado VEQ) para o diagnóstico laboratorial do teste anticoagulante lúpico (LAC). O VEQ é a única ferramenta para alcançar a comparabilidade e a uniformidade dos resultados entre laboratórios que freqüentemente usam métodos diferentes para realizar a mesma análise. A grande variabilidade de métodos entre os diferentes laboratórios é amplamente descrita na literatura. Isso geralmente leva a resultados falsos negativos ou positivos, com a conseqüente prescrição de terapias inúteis ou, pelo contrário, exposição ao risco, na ausência de tratamento. Além disso, os exames são muitas vezes repetidos inútilmente várias vezes, em diferentes locais, com um desperdício de tempo e dinheiro por parte dos pacientes e do NHS e com atraso no diagnóstico. De 2006 a 2011 foram realizados por laboratórios (15-20 no total, localizados em diferentes centros e hospitais em áreas espalhadas por toda a região) pertencentes ao Consortium APS três edições da VEQ. Estamos percebendo uma padronização do relatório: claro, detalhado, mas inclusive um julgamento final, interpretável pelo clínico geral. Este relatório será uniforme para todos os centros que participaram do VEQ; A Região, através da Tabela Científica de Doenças Raras, autorizou o relatório no final do relatório: “Pesquisa LA realizada de acordo com as Diretrizes do Consórcio para Síndrome de Anticorpos Antifosiphipípidos Região Piemonte e Vale D’Aosta”.

Você divulga conhecimento sobre a síndrome de anticorpos antifosfolipídicos: modalidades de diagnóstico e diretrizes existentes. Com este objetivo, foi produzida uma brochura intitulada “Abordagem diagnóstica e terapêutica para a síndrome de anticorpo antifosfolipídico”. Os vários aspectos da patologia foram aprofundados por membros dos especialistas do consórcio em vários campos e especialidades (reumatologistas, imunologistas, hematologistas, ginecologistas, nefrologistas, laboratórios, pediatras, neurologistas …). A brochura foi apresentada em janeiro de 2007, na X Conferência sobre “Patologia imunológica e doenças de órfãos” e depois distribuída em papel e em CD. Estamos planejando atualizá-lo. Também foram organizados seminários e cursos em vários locais – mesmo periféricos – da região do Piemonte e do Valle d’Aosta para promover a divulgação do conhecimento sobre a APS e a existência do Consórcio (até agora em Alba, Cuneo, Alessandria, Settimo e, em breve, em Orbassano, Novara).

Você está promovendo e organizando trabalhos de pesquisa clínica e laboratorial.

Os coordenadores do Consórcio APS estão atualmente:

Dr. Mario Bazzan, Hematologia e Doenças Trombóticas, Hospital Giovanni Bosco, Turim

Dr. Maria Tiziana Bertero, Imunologia, Hospital Maurício, Turim

Dr. Renato Carignola, Medicina Interna, Hospital San Luigi Gonzaga, Orbassano

 

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Os anticorpos antifosfolipídicos induzem um fenótipo procoagulante

O fator tecidual, uma proteína transmembranar, é o principal gatilho da coagulação in vivo. Também é expresso na membrana celular endotelial. Os anticorpos anti-humanos da Anti- 2-glicoproteína I IgM aumentam a expressão do mRNA do factor de tecido em células endoteliais in vitro [21]. Não está claro se a anti- 2-glicoproteína I desencadeia a síntese do fator tecidual diretamente ou se as citocinas pró-inflamatórias induzidas pelos mesmos anticorpos desempenham um papel indireto.

Sugeriu-se que APLA possa deslocar o scudo fisiológico da anexina V que abrange estruturas com carga elétrica negativa na superfície das membranas endoteliais, determinando assim um fenótipo procoagulante [22 **]. Recentemente, um estudo mostrou que este efeito está intimamente relacionado com as concentrações de beta2gglicoproteína I e de anticorpos anti-beta2-glicoproteína I [23 *]. Willems et al. [24 *], no entanto, relataram dados conflitantes, demonstrando que os complexos APLA-beta2-glicoproteína I não são capazes de deslocar a aninina V a partir de membranas pró-coagulantes, enquanto a anexina V é capaz de deslocar a maioria dos complexos. APLA-beta2-glicoproteína I das mesmas membranas.

Os anticorpos antifosfolipídicos interferem no metabolismo dos eicosanóides.

Após os dados iniciais sobre o efeito inibitório da APLA na produção endotelial de PGI2, foram publicados resultados conflitantes sobre o efeito da APLA na produção de eicosanóides por plaquetas e células endoteliais. A explicação mais plausível para essas discrepâncias provavelmente está nos diferentes tipos de células endoteliais e nas diferentes preparações de APLA (por exemplo, soros inteiros ou plasmas ou frações de Ig), bem como nos diferentes procedimentos técnicos [25]. Em geral, no entanto, os resultados obtidos parecem indicar que o desequilíbrio entre a produção de tromboxano A2 / PGI2 parece ser atribuível mais ao aumento da secreção de tromboxano A2 em vez do envolvimento do epoprosthenol endotelial.

Anticorpos antifosfolipídicos interferem na regulação do tom do vaso.

O tom vaso é ativamente regulado pelo endotélio; um movimento para vasoconstrição pode promover a formação de trombos. Em apoio desta hipótese, Atsumi et al [26] relatam que os níveis plasmáticos do péptido de endotelina-1, o fator de contração derivado do endotélio mais poderoso, estão significativamente correlacionados com história de trombose arterial em pacientes com APS. Além disso, a incubação in vitro de células endoteliais com anticorpos monoclonais anti- 2-glicoproteína I humanos mostrou aumentar a expressão do mRNA de pré-proestotelina-1.

Interação de anticorpos antifosfolipídicos com endossomas endoteliais

Outra interação interessante entre APLA e células endoteliais foi demonstrada recentemente. Os anticorpos podem ser internalizados por células e acumulados em endossomas tardios; APLA aparentemente reage com o ácido lisofosfatidicático da membrana interna dos endossomas de uma maneira dependente de 2 glicoproteínas [27]. Através da modificação do tráfico de proteínas intracelulares, a APLA pode contribuir para vários dos mecanismos mencionados acima.

Monócitos

Os monócitos podem realizar uma ação procoagulante, principalmente relacionada à depressão do fator tecidual. A atividade procoagulante relacionada à expressão do fator tecidual foi relatada em monócitos humanos após incubação com soro positivo para APLA [21]. É interessante notar que, em pacientes com APS primária ou secundária, foram encontrados níveis de fator de tecido plasmático significativamente maior e níveis inibidores da via do tecido fatorial, um regulador fisiológico da coagulação do tecido dependente de fatores teciduais, sugerindo uma regulação positiva in vivo da via. do fator de tecido. De acordo com esses dados, Dobado-Berrios et al. [28], usando transcrição reversa e amplificação da reação em cadeia da polimerase, apresentaram maior acumulação de mRNA de fator tecidual em monócitos isolados de sangue fresco de pacientes com PAPS em comparação com controles saudáveis. A análise densitométrica também mostrou que o mRNA para o fator tecidual foi mais expresso nos monócitos de pacientes com PAPS com história de trombose do que aqueles que nunca tiveram trombose.

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Relações com o Congresso – SÍNDROME DE ANTICORPOS ANTI-FOSFOLÍPIDOS

 

Resumo

Os anticorpos antifosfolipídicos (APLA) são o marcador da síndrome do anticorpo antifosfolipídico. Há evidências de que esses anticorpos determinam tanto a diátese trombótica como a manfacção obstétrica. Além da interação conhecida com fatores de coagulação solúveis, modelos e estudos experimentais in vivo e in vitro demonstraram recentemente a capacidade do APLA para modular as funções das células envolvidas na homeostase da coagulação. Esses achados apoiam uma nova hipótese para explicar o prolongamento paradoxal de testes de coagulação in vitro, associados a uma diátese trombofílica in vivo. As manifestações obstétricas foram atribuídas a um efeito direto do anticorpo no trofoblastos, o que leva a um defeito placentário não necessariamente associado a fenômenos trombóticos. Os fosfolípidos que se ligam a proteínas tais como beta2-glicoproteína I parecem atuar como uma ponte entre os anticorpos antifosfolípidos circulantes e as células alvo.

 

Introdução

Existem demonstrações de que APLA, além de ser um marcador serológico da síndrome de anticorpos antifosfolipídicos (APS), pode desempenhar um papel patogênico: os antígenos reconhecidos pelo APLA são acessíveis a anticorpos circulantes, algumas moléculas alvo de APLA estão envolvidas em mecanismos de hemostasia , a transferência passiva de APLA em animais ingênuos pode reproduzir as manifestações de ODA, além de estudos prospectivos relatam uma estreita associação entre APLA e manifestações clínicas.

Em qualquer caso, APLA sozinho não é capaz de induzir manifestações trombóticas per se. A este respeito, a hipótese do duplo insulto foi sugerida: APLA (primeiro insulto) aumenta o risco de eventos trombóticos ocorrendo na presença de outra condição trombofílica (segundo insulto). Os resultados experimentais de alguns estudos em modelos de ratos, nos quais a infusão de APLA pode aumentar a coagulação após um dano vascular traumático, mas não quando a infusão ocorre em vasos não feridos, estão em linha com esta hipótese [1].

A APLA pode sozinha determinar a perda fetal em modelos animais, sugerindo que diferentes mecanismos patogênicos estão envolvidos em manifestações obstétricas [2]. A possibilidade de que mais de um mecanismo esteja envolvido na patogênese em APS foi proposta para explicar o envolvimento seletivo da árvore arterial ou venosa.

Eventos trombóticos associados a antifosfolípidos

A formação do trombo depende de diferentes mecanismos. A APLA mostrou alterar o processo de coagulação em diferentes níveis, através de mecanismos diferentes e não necessariamente alternativos. Os principais mecanismos patogênicos foram relacionados à interferência com reações de hemostasia e células envolvidas na coagulação.

Reações hemostáticas

Os resultados experimentais mostram de forma consistente que APLA pode interferir no sistema de proteína C, uma das principais vias antitrombóticas dependentes de fosfolípidos, de múltiplas formas. Foi sugerido que a inibição da formação de trombina, a ativação da proteína C através de anticorpos anti-trombomodulina e a aquisição de uma proteína C ativada e uma deficiência de proteína C / S [3]. O trabalho mais recente centrou-se no papel das proteínas de ligação de fosfolípidos e dos anticorpos correspondentes [4,5]. A interferência do anticoagulante lúpico com a via da proteína C através da resistência adquirida à proteína C ativada foi apoiada por estudo epidemiológico em uma coorte não selecionada de pacientes pediátricos com lúpus eritematoso sistêmico (LES) [6].

A APLA e Beta2-glicoproteína I também podem interferir com a via fibrinolítica através da trombomodulina, ativando o inibidor de fibrinólise induzível por trombina e aumentando a atividade do inibidor I do ativador de plasminogênio [7]. Estes resultados sugerem que a interferência do APLA na atividade fibrinolítica pode ser uma das causas da diátese trombofílica no APS.

Estudos mais recentes relatam a presença de anticorpos direcionados ao fator XII em um número significativo de pacientes com APS e sugerem que esta presença pode determinar um déficit adquirido de fator XII [8]. O factor de coagulação XII, a precálise e o quininogênio de alto peso molecular são conhecidos como proteínas plasmáticas de contato na via de coagulação intrínseca. As deficiências destas proteínas não estão associadas ao sangramento clinicamente evidente, apesar do prolongamento marcado do tempo de coagulação ativado na superfície in vitro. Paradoxalmente, alguns estudos sugerem que essas proteínas possuem funções anticoagulantes e pró-fibrinolíticas. Na verdade, seu déficit tem sido associado a trombose recorrente.

Além disso, estudos relatam a presença de autoanticorpos para contato com proteínas em pacientes com LES, trombose e perda fetal recorrente. Estes autoanticorpos estão frequentemente associados com APLA e anticoagulante lúpico [9].

Células de cascata de coagulação

Células endoteliais

A conversão para um fenótipo protrombótico de células endoteliais tem sido sugerida como causa do estado de hipercoagulabilidade da AOD. A ativação endotelial in vivo foi recentemente apoiada pela presença de níveis aumentados de proteínas endoteliais e micropartículas no plasma de pacientes com APS [10].
Atualmente, é aceito que a APLA pode reagir com células endoteliais, principalmente através da ligação à 2-glicoproteína I expressa na membrana das células endoteliais [11]. A 2-glicoproteína I exógena pode se ligar a células endoteliais no local de ataque de fosfolípidos, localizado no quinto domínio da molécula (11) ou através de anexina II [12], um receptor de células endoteliais para o ativador de plasminogênio tecidual . Os anticorpos anti- 2-glicoproteína I reconhecem a 2-glicoproteína I da membrana das células endoteliais tanto nas células endoteliais derivadas da microcirculação quanto pela macrocirculação. [11]

Os anticorpos antifosfolipídicos induzem um fenótipo pró-adesivo e pró-inflamatório

É sido mostrado que todo fracções de IgG ou anti-2-glicoproteína I de IgG purificadas por afinidade a partir de soros positivos para AAFL 2-glicoproteína I dependente, ou monoclonal humano anti-2-glicoproteína I são capazes de proadesivo induzir um fenipo endotelial, através do-se-regolation de moléculas de adesão (e-selectina, molécula de adesão 1 [ICAM-1], intercelular vascular molécula-1 de adesão celular [VCAM-1]) e aumentou a síntese e secreção citocinas pró-inflamatórias (interleucina 1 beta e interleucina 6) in vitro [11]. A ativação endotelial está associada a um estado pró-coagulatório; Além disso, as citocinas pró-inflamatórias e a adesividade per se induzem um fenótipo procoagulante nos leucócitos mononucleares aderentes. Observações recentes sugerem que este não é um artefato in vitro, mas também pode ocorrer in vivo. Observou-se uma elevação dos marcadores de ativação das células endoteliais na valvulopatia cardíaca associada à APS [13]. Além disso, níveis plasmáticos significativamente elevados de VCAM-1 solúvel foram encontrados em pacientes com síndrome antifosfolípide primária (PAPS) ou secundário à síndrome LES que apresentaram trombose recorrente grave. Estes níveis foram negativamente correlacionados com a contagem de plaquetas em PAPS [14].

Além disso, os ratos com APLA passivamente injetados mostraram aumento da formação de trombos e um aumento local na adesão de leucócitos após trauma mecânico na parede venosa in vivo [15]. Estes efeitos foram inibidos nos ratinhos deficientes ICAM-1 ou ICAM-1 e P-Selectin ou em animais tratados com anticorpos bloqueadores anti-VCAM1 [16 **]. Em contraste, a ativação endotelial não foi reduzida em camundongos deficiente por FcR [1 **]; os últimos dados estão de acordo com o fato de que o envolvimento FcR não parece ser necessário para a ativação endotelial in vitro, uma vez que o último também pode ser induzido com anticorpos monoclonais anti-beta 2 de glicoproteína I IgM [17].

A ativação endotelial induzida por anticorpos anticorpos anti- 2-glicoproteína I provavelmente causados ​​pela ligação cruzada do cofator complexo às estruturas que atuam como um receptor; Esta agregação resulta em um sinal para as células. Uma vez que anninine II não tem uma cauda intracitoplasmática, seu envolvimento provavelmente requer um adaptador de proteína desconhecida [12]. Alternativamente, sugeriu-se que a Annessin II pode interferir nos canais de cálcio, ou que outras estruturas de membrana celular capazes de desencadear um sinal intracelular estão envolvidas. Depois da activação endotelial induzida por anticorpos anti-beta2-glicoproteína I foi demonstrada a translação do fator nuclear-B específico para a E-selectina de um modo comparável com o que é encontrada após a ativação endotelial por citoquinas pró-inflamatórias (factor de necrose tumoral-, interleucina-1 beta) ou com lipopolissacarídeo [11 **].

As citocinas pró-inflamatórias (interleucina -1 ) segregadas por células endoteliais ativadas podem contribuir ainda mais para a ativação celular através de um loop autocrino. Na verdade, antagonistas específicos tais como o antagonista do receptor de interleucina-1 [IL-1ra] podem inibir o processo [18]. Esses dados sugerem que os anticorpos anti- 2-glicoproteína I são capazes de induzir a ativação endotelial diretamente e através de um loop autocrino.

A ativação endotelial induzida por anticorpos anti- 2-glicoproteína I também parece desempenhar um papel na aterosclerose acelerada associada à APS [19, 20]. Dados recentes mostraram que as estatinas uma família de drogas hipo-colesterolêmicas são capazes de inibir a ativação endotelial pela anti-2 glicoproteína I in vitro, oferecendo assim novas perspectivas terapêuticas interessantes [11 **].

 

 

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